Antipsykotika: virkningsmekanisme og typer

Antipsykotika er psykotrope legemidler som kun er reseptbelagte . De er indisert for behandling av psykiske helseproblemer hvis symptomer inkluderer psykotiske symptomer som de som er typiske for schizofreni, schizoaffektiv lidelse, noen former for bipolar lidelse eller alvorlig depresjon.

Noen antipsykotika de kan også brukes til å behandle alvorlig angst (men bare i spesielt lave doser) samt fysiske problemer, balanseproblemer, kvalme og urolige tilstander. Antipsykotika anbefales ikke for psykotiske symptomer på demens .

De kan også kalles nevroleptika. Noen mennesker foretrekker dette begrepet for sin betydning: å ta kontroll over nervene; beskrivelse som gjenspeiler handlingen deres mer nøyaktig.

Hva er vitenskapen bak antipsykotika?

Det er flere mulige forklaringer som ligger til grunn for den potensielle effekten av antipsykotiske legemidler:

Blokkering av virkningen av dopamin :Det er kjent at de fleste antipsykotiske legemidler blokkerer noen av dopaminreseptorene i hjernen. Dette reduserer tilstrømningen av meldinger som kan være unormalt hyppige i psykotiske tilstander.

Endringer i andre hjernekjemikalier:de fleste av disse medisinene påvirker andre hjernekjemikalier som f.eks nevrotransmitterne seratonin og noradrenalin involvert i regulering av humør.

Dopaminveier involvert i schizofreni

Den viktigste nevrotransmitteren involvert i schizofreni er dopamin. Eller i det minste er det dette som hevdes fra den dopaminerge hypotesen om schizofreni, en av de mest akkrediterte. Dopamin utøver sine funksjoner på hjernenivå gjennom forskjellige veier:

Via dopaminergica mesolimbica:strekker seg fra ventralt tegmentalt område i hjernestammen til nucleus accumbens i ventral striatum nucleus. Hyperaktiviteten til denne veien er opphavet til vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Mesokortikal vei:vi skiller veien som går til dorsolateral prefrontal cortex og den som går til ventromedial prefrontal cortex. Den første er involvert i negative og kognitive symptomer av schizofreni hvis uttrykk skyldes en underaktivitet av denne veien. Den andre kontrollerer negative og emosjonelle symptomer. Nok en gang ser disse symptomene ut til å være forårsaket av en underaktivitet av denne veien.

Andre dopaminerge veier:

Nigro-striatal dopaminerg vei:denne banen er en del av det ekstrapyramidale nervesystemet. En mangel på dopamin i denne banen kan forårsake Parkinsons sykdom, mens et overskudd kan forårsake hyperkinetiske bevegelser.

Tubero-infundibulær rute:regulerer frigjøringen av prolaktin hvis sekresjon hemmes av dopamin.

Hovedtyper av antipsykotika

Antipsykotika kan klassifiseres i to klassiske kategorier: første generasjons antipsykotika (den eldste) og andre generasjons antipsykotika (den nyeste). Begge typer kan være potensielt effektive, men er forskjellige i bivirkningene de kan forårsake.

Hovedforskjellen mellom disse to kategoriene er at første generasjon blokkerer dopamin mens andre generasjon virker på serotoninnivået.

Noen studier tyder på at visse andregenerasjonsmedisiner har mindre intense effekter på kroppsbevegelser enn førstegenerasjonsmedisiner.

Første generasjons antipsykotika

De fleste ble først utviklet på 1950-tallet. Noen ganger kjent som typisk de er delt inn i flere forskjellige kjemiske grupper. De virker veldig likt hverandre, og de fleste administreres oralt, selv om det finnes injeksjoner med forlenget frigivelse.

De kan forårsake bivirkninger som utgjør ekstrapyramidale symptomer

• Døsighet.
• Agitasjon.
• Tørr munn.
• Forstoppelse.
• Synsproblemer.
• Følelsesmessig blokkering.
• Sekret fra brystet.
• Fravær av menstruasjon (amenoré).
• Muskelstivhet eller spasmer.

Denne gruppen inkluderer klorpromazin (kjent under handelsnavnet Largactil), flupentixol (Fluanxol), flufenazin (Modecate), haloperidol (Haldol), loksapin (Loxapac), perfenazin (Trilafon), pimozid (Orap), trifluoperazin (Stelazine (Navan thioth) andene. zuklopentiksol. (Clopixol).

Andre generasjons antipsykotika (nyere)

Generelt det er å foretrekke å bruke andre generasjons eller atypiske antipsykotika ; utviklet seg hovedsakelig for første gang på 1990-tallet. De forårsaker mindre alvorlige nevromuskulære bivirkninger enn første generasjons.

Noen årsak færre uønskede seksuelle effekter . Imidlertid andre generasjons antipsykotika har en tendens til å forårsake større metabolske bivirkninger inkludert rask vektøkning.

Clozapin er det eneste stoffet godkjent av FDA for å behandle schizofreni som er motstandsdyktig mot andre terapier. Det er også indisert for å redusere tanker assosiert med selvmordstendenser hos schizofrene mennesker.

Blant legemidlene som inngår i denne kategorien finner vi risperidon (Risperdal) quetiapin (Seroquel) olanzapin (Zyprexa) ziprasidon (Zeldox) paliperidon (Invega) aripiprazol (Abilify) clozapin (clozaril). Klozapin er forskjellig fra andre legemidler.

Disse stoffene brukes noen ganger til å behandle angst og humørsykdommer som bipolar lidelse posttraumatisk stresslidelse og tvangslidelser selv om det ikke er offisielt godkjent for slik bruk.

Hvilke som har flest bivirkninger

Med unntak av klozapin er de to gruppene av legemidler like effektive. Valget bestemmes vanligvis av uønskede effekter.

En fordel med atypiske nevroleptika er at de ikke bidrar til dopaminerg blokade i den mesolimbiske banen som medfører en klinisk fordel. De øker også utskillelsen av dopamin i de nigro-striatale og mesokortikale banene. Dette reduserer ekstrapyramidale effekter og negative symptomer forårsaket av dopaminblokkering.

Gitt det de fleste studiene ble utført på grunnlag av sammenligning med haloperidol og med relativt høye doser reises det tvil om denne mulige fordelen. Det gir også utseendet til andre bivirkninger med lignende administrering.

Atypiske antipsykotika kan være mer effektive enn konvensjonelle til å behandle affektive symptomer eller negative symptomer (utarming av en persons tenkning og oppførsel).

Klozapin

Klozapin er assosiert med en høy forekomst av antikolinerge effekter som ligner på klorpromazin, så vel som agranulocytose. Når det gjelder andre atypiske antipsykotika, er forekomsten av disse problemene ikke høyere enn for haloperidol.

Beroligende, hypotensive eller vektøkende antikolinerge effekter er vanlige med alle atypiske antipsykotika. Videre risikoen for hyperglykemi virker større spesielt med klozapin og olanzapin.

Hyppigheten av enkelte kontraindikasjoner kan variere mellom ulike atypiske antipsykotika. Mangelen på direkte sammenligningsstudier mellom dem tillater ikke å trekke pålitelige konklusjoner.