Dessverre er vi vant til å høre om ulike typer demens men vanligvis får vi ikke klart forklart hva som skjer med hjernen når vi lider av disse sykdommene. Av denne grunn er målet med vår artikkel i dag å forklare på enklest mulig måte hva som skjer med hjernen vår når vi får diagnosen Alzheimers.
Vi vil også snakke om en av de mest håpefulle fremskrittene innen Alzheimers behandling. Denne nye oppdagelsen ble nylig publisert i tidsskriftet Natur det er så viktig at de oppnådde resultatene kan endre forløpet til denne sykdommen slik vi kjenner den i dag.
Hjernen og Alzheimers
Når du lider av Alzheimers, oppstår alvorlig degenerasjon av hjernen spesielt av hippocampus av entorhinal cortex av neocortex (spesielt området som forbinder frontal- og temporallappene) av basalgangliene til locus coeruleus og raphe-kjernene.
Men hva refererer alt dette til? Det er vi læring minne og emosjonell ledelse. Som du kan se er alle disse funksjonene svært kompromitterte hos pasienter som lider av Alzheimers.
Og hvordan foregår degenerasjonen av disse områdene? Det er på grunn av utviklingen av senile plakk eller amyloide plakk og nevrofibrillære klynger . Men før du forklarer hva disse plakkene eller klyngene er, er det viktig å vite hva nevroner er laget av:
- Soma: det er den sentrale kroppen til nevronet der kjernen er lokalisert og all informasjonen den mottar fra de andre nevronene som omgir den.
- Axon: dette er den største fremspringet som kommer ut fra somaen og som tjener til å sende nevronens informasjon til alle de andre nevronene.
- Dendritter: de er de små forlengelsene som kommer ut fra nevronets sentrale kropp og som mottar informasjon fra andre nevroner.
Senile plakk er avleiringer som finnes utenfor hjernecellene og er sammensatt av en kjerne hvis protein er kjent som beta-amyloid . Disse avsetningene er omgitt av aksoner og dendritter som er i ferd med å degenerere. Denne degenerasjonen er en naturlig prosess i enhver menneskelig hjerne og er derfor ikke patologisk.
I nærheten av de senile plakettene finner vi også mikrogliocytter aktive og astrociti reaktive celler involvert i ødeleggelsen av andre skadelige. De såkalte fagocytiske gliacellene griper også inn og ødelegger aksonene og degenererte dendrittene og etterlater bare beta-amyloidkjernen.
Nuerofibrillære klynger er sammensatt av et døende nevron som inneholder en intercellulær akkumulering av sammenvevde tråder av tau-protein . Normalt tau-protein er et mikrotubuli-stoff som representerer cellens transportmekanisme.
Under utviklingen av Alzheimers
Disse ionene endrer også transporten av stoffer i cellen som deretter dør og etterlater en masse proteinfilamenter i stedet.
Vent, sa vi nettopp at nevronene forverres? Ja, det stemmer, og det er en naturlig prosess for menneskelig aldring. Men i tilfelle av Alzheimers skyldes dannelsen av amyloidplakk produksjonen av en defekt form for beta-amyloid som akselererer nevronal død, og skiller prosessen fra normal aldring.
Dette betyr at angående plastisitet som alle hjerner har hvor det er nevroner som degenererer, men som ikke forårsaker noen skade eller som erstattes av andre, produseres en endring av denne prosessen på grunn av beta-amyloid plakk.
Betydningen av den nye behandlingen for Alzheimers
Nylig bladet Natur publiserte en artikkel med tittelen Alzheimers sykdom: Angrep på amyloid-β-protein skrevet av Eric M. Reiman med noen samarbeidspartnere. Denne artikkelen forklarer oppdagelsen av nye fremskritt innen behandling av Alzheimers, spesielt om temaet beta-amyloidproteinet.
Forskningen til Reiman og hans samarbeidspartnere fokuserer på et nytt medikament som forhindrer ødeleggelse av nevroner og akkumulering av amyloidproteinplakk som som vi forklarte før regnes som en av hovedårsakene til kognitiv forverring ved Alzheimers.
Félix Viñuela, nevrolog og forsker ved Virgen Macarena Hospital i Sevilla, Spania, erklærte at dette stoffet når hjernen, slutter seg til deponeringen av giftige stoffer og eliminerer det derfra. Videre kunne vi se at en større mengde administrert medikament tilsvarer bedre restitusjon av pasientene.
De samme forskerne understreker imidlertid at det foreløpig er en forskning utført på 300 sykehus i Nord-Amerika, Europa og Asia, spesielt på pasienter som lider av mild kognitiv svikt (MCI) og at selv om dette er et veldig håpefullt fremskritt, er det fortsatt en lang vei å gå før den kan brukes og dens positive langsiktige effekter kan påvises.
