Det er nå bevist at overdreven alkoholinntak forårsaker akutte eller kroniske forstyrrelser i sentralnervesystemet. Blant disse er Wernicke-Korsakoff syndrom. Det var først fra 1800-tallet at det begynte å bli kastet lys over temaet, og i dag kjenner vi fortsatt ikke til mekanismene som alkohol produserer hjernesyndromene forbundet med overdreven forbruk av.
Tradisjonelt ble det antatt at psykopatologien til alkohol ikke var noe mer enn konsekvensen av den direkte og eksklusive virkningen av dette stoffet på sentralnervesystemet. Med tiden derimot ettervirkningene av underernæring forbundet med overdreven alkoholforbruk har vist seg å være avgjørende for manifestasjonen av visse lidelser. Nedenfor skal vi undersøke en av de mest kjente lidelsene på grunn av overdreven alkoholforbruk: Wernicke-Korsakoff syndrom.
Wernicke-Korsakoff syndrom
Wernicke encefalopati og Korsakoff syndrom er to forskjellige lidelser, men som noen ganger oppstår sammen. Når dette skjer kalles det Wernicke-Korsakoff syndrom. Som vi skal se senere, skyldes en av årsakene underskuddet av tiamin (vitamin B).
Vitamin B-mangel er mer vanlig hos alkoholikere, men påvirker dem ikke utelukkende. Det er også vanlig blant personer hvis kropper ikke absorberer mat på riktig måte (malabsorpsjon). Dette kan noen ganger være et resultat av en kronisk sykdom eller konsekvensen av fedmerelatert kirurgi.
Korsakoff syndrom eller psykose har en tendens til å utvikle seg når symptomene på Wernicke syndrom forsvinner. Wernicke-encefalopati forårsaker hjerneskade på de nedre delene av hjernen - thalamus og hippothalamus. Korsakoff-psykose er et resultat av permanent skade på hjerneområder relatert til hukommelse. For bedre å forstå hva vi snakker om, la oss analysere Wernickes encefalopati og Korsakoffs amnestiske syndrom hver for seg.
Wernickes encefalopati
Det ble først beskrevet av Wernicke i 1885 og forekommer hos kroniske alkoholikere som lider av underernæring. Wernickes encefalopati forårsaker symmetriske lesjoner i hjernestrukturene rundt den tredje ventrikkelen, akvedukten til Sylvius og den fjerde ventrikkelen.
Nærmere bestemt er dette strukturene til mammillærlegemene, den dorsolaterale thalamus locus ceruleus den periakveduktale grå substansen, den okulomotoriske kjernen og den vestibulære kjernen. Tilsvarende oppstår hjerneskade i 50 % av tilfellene som består i selektivt tap av hjerneceller Purkinje-nevroner . Kanskje det mest typiske nevrologiske symptomet på denne encefalopatien er atrofien til mammillærlegemene som forekommer i omtrent 80 % av tilfellene.
Symptomer på Wernickes encefalopati
Fra et klinisk synspunkt Pasienter er desorienterte og ute av stand til å opprettholde oppmerksomheten. Mange av dem presenterer kraftige fall i bevissthetsnivåer og i fravær av behandling de kan føre til koma eller død.
Ytterligere assosierte symptomer fremheves: nystagmus (raske og plutselige ufrivillige bevegelser av øynene), ataksi (vansker med å koordinere bevegelser) og oftalmoplegi (manglende evne til frivillig å bevege øyeeplet) med lesjoner i de okulomotoriske kjernene, de abducente og vestibulære nervene.
Årsaker til Wernickes encefalopati
Etiologien til denne patologien skyldes mangelen på tiamin eller vitamin B som nevnt tidligere. Tiaminmangel er vanlig hos personer som bruker alkohol ofte og som har utviklet en viss avhengighet.
Vitamin B-mangel hos alkoholikere er et resultat av en kombinasjon av underernæring redusert gastrointestinal absorpsjon av dette vitaminet som ikke oppbevares riktig og derfor ikke gir sine egenskaper. De sistnevnte faktorene er indusert av kronisk alkoholforbruk.
Mangelen på vitamin B-prosesser kan ha genetisk eller ervervet opprinnelse. Forskjellen mellom de to tilfellene kan forklare hvorfor ikke alle personer med alkoholavhengighet utvikler denne encefalopatien.
Korsakoffs amnesiske syndrom
Dette syndromet er preget av sterk forringelse av funksjonene til hukommelse anterograd og retrograd (manglende evne til å lære nye ting og huske gamle). Apati forekommer også. Tvert imot, sensoriske og andre intellektuelle evner har en tendens til å forbli intakte.
Korsakoffs amnestiske syndrom kan oppstå hos pasienter som allerede lider av Wernickes encefalopati, og i 80 % av tilfellene ble de friske fra denne encefalopatien. Imidlertid Korsakoffs hukommelsestap er også funnet hos individer som aldri har hatt Wernickes encefalopati.
Det er ganske sjelden at Korsakoff syndrom oppstår hos personer som har hatt encefalopati, men som ikke er alkoholikere. Dette tyder på det Alkoholindusert nevrotoksisitet spiller en viss rolle i manifestasjonen av denne lidelsen.
Endringer på grunn av Korsakoff syndrom
Nevronene som er mest berørt av den nevrotoksiske virkningen er de kolinerge nevronene i den basale forhjernen som virker redusert hos pasienter som lider av syndrom av Korsakoff. Tiaminmangel kan føre til tap av naurotransmittere, spesielt nevroner påvirket av acetylkolin. Denne mangelen bidrar derfor også til hukommelsestap.
Lesjon av mammillærlegemene i den dorsolaterale thalamus og den fremre thalamus kan også forårsake alvorlig hukommelsessvikt. Som vi har sett, er ikke skillet mellom Korsakoff syndrom og Wernickes encefalopati alltid klart og godt avgrenset. Fra et patologisk synspunkt er det i de to syndromene en overlapping av de berørte områdene.
På grunn av et udefinert skille mellom de to sykdommene, er bruken av begrepet Wernicke-Korsakoff syndrom blitt foreslått av forskjellige forfattere for å beskrive begge syndromene.
