Hjernen eldes og svaret ligger i genene

Hjernen eldes

Tilsynelatende ligger svarene på å avdekke mysteriene med hjernealdring i noen gener. En gruppe forskere fra

Vi vet sikkert allerede i prinsippet hva som skjer når hjernen eldes . For eksempel vet vi at nevroner forringes, dør og erstattes av nye. Denne prosessen tilrettelegges av en type morcelle: nevrale stamceller (NSC), celler i nervesystemet som er i stand til å regenerere og gi liv til stamceller.

Imidlertid blir disse cellene mindre og mindre funksjonelle etter hvert som tiden går. Denne omstendigheten fører også til at hjernen blir mindre effektiv. Hva får disse cellene til å eldes? Hva er de molekylære endringene som er ansvarlige for deres forverring? Dette er spørsmålene forskerne har svart på.

Hva skjer når hjernen eldes?

Før vi forstår hvorfor hjernen eldes, la oss se hva hjernealdring består av. Hjernealdring er uunngåelig opp til et visst punkt, men ikke for alle. Det påvirker alle hjerner, men forskjellig. Å forhindre eller stoppe hjernealdring ville være den beste eliksiren til evig ungdom.

Den menneskelige hjernen inneholder omtrent 100 000 millioner nevroner forbundet med hverandre med milliarder synapser . I løpet av livet endrer hjernen seg mer enn noen annen del av kroppen fra den begynner å utvikle seg i løpet av den tredje svangerskapets uke til alderdommen. Dens komplekse strukturer og funksjoner er i konstant endring.

I løpet av de første leveårene skaper et barns hjerne mer enn en million nye nevrale forbindelser per sekund. Størrelsen firedobles i førskolealder, og i de første seks leveårene når den omtrent 90 % av volumet.

I frontallappene de er hjerneområdene som er ansvarlige for eksekutive funksjoner og er lokalisert i den delen av hjernen som utvikler seg sist. Noen eksekutive funksjoner er planlegging, arbeidsminne og impulskontroll. For noen individer er det mulig at disse ikke utvikler seg før 35 år.

Men på et tidspunkt begynner vi alle å bli eldre. Etter hvert som vi blir eldre, avtar alle systemene i kroppen vår gradvis i deres evne til å prestere. Inkludert blant disse systemene er hjernen. Visse mnemoniske endringer er derfor assosiert med normal hjernealdring.

Hjerneforandringer

Hukommelsesendringer assosiert med normal hjernealdring inkludere:

• Lærevansker: Det kan ta lengre tid å huske ny informasjon.
• Vanskeligheter med å gjøre flere ting samtidig: Langsommere behandling kan føre til vanskeligheter med å planlegge parallelle oppgaver.
• Vanskeligheter med å huske navn og tall: Det strategiske minnet som hjelper til med å huske navn og tall begynner å avta rundt 20 år.
• Vansker med å huske avtaler.

For eksempel deklarativ hukommelse den består av minner laget eller hendelser som er lagret og kan hentes. Noen undersøkelser viser det en tredjedel av eldre har problemer knyttet til denne typen hukommelse . Andre studier tyder imidlertid på at en femtedel av personer mellom 70 og 80 år har gjennomført kognitive tester med resultater lik de i tjueårene.

Generelle endringer identifisert under hjernealdring inkluderer:

Hjernemasse.Sammentrekning av frontallappen og hippocampus det vil si områdene involvert i høyere kognitiv funksjon og i koding av nye minner. Endringene begynner rundt 60 eller 70 år.

Kortikal tetthet.Tynning av den ytre overflaten av sulcus på grunn av reduksjonen i synaptiske forbindelser. Færre forbindelser fører til en langsommere kognitiv prosess.

Hvit materie.Hvit substans består av myeliniserte nervefibre. Disse fibrene grupperer seg i seksjoner og overfører nervesignaler mellom hjerneceller. Myelin reduseres med alderen, noe som bremser overføringen av nervesignaler og dermed kognitiv funksjon.

Nevrotransmisjonssystemer.Forskere antyder at når vi blir eldre, produserer hjernen færre kjemiske budbringere som dopamin, acetylkolin, serotonin og noradrenalin. Dette er mindre aktivitet depresjon .

Genenes rolle når hjernen eldes

Nå vet vi hva som skjer når hjernen eldes. La oss gå tilbake til studien nevnt i begynnelsen av artikkelen for å se hvilken rolle gener spiller i hjernens aldring. Det ser ut til at Dbx2-genet er ansvarlig.

Forskerne sammenlignet de genetiske endringene i modercellene eller stamcellene (NSPC for Neural Stem/Progenitor Cells). Forsøket ble utført på voksne marsvin (18 måneder) og yngre marsvin (3 måneder). Det har vært mulig å identifisere mer enn 250 gener som endrer oppførselen deres over tid, og dette vil være den sannsynlige årsaken til hjernesvikt assosiert med alder.

I neste fase la forskerne merke til et veldig interessant faktum: økningen i aktiviteten til Dbx2-genet så ut til å endre den gamle NSPC. In vivo og in vitro-analyser avslørte at økende aktiviteten til dette genet i unge NSPC-er får dem til å oppføre seg mer som gamle stamceller. Økt Dbx2-aktivitet forhindret NPSC-er i å vokse eller utvikle seg.

I eldre NSPCer identifiserte forskerne også endringer i merking epigenetikk . Dette kan forklare hvorfor stamceller forringes over tid. Hvis vi tenker på DNAet vårt som et alfabet, er epigenetiske markeringer aksenter og skilletegn. Dette er fordi de forteller cellene våre om de skal lese gener og hvordan de skal gjøre det. Forskerne oppdaget at disse merkene er ordnet annerledes i genomet, noe som forteller NSPC-er å vokse saktere.

En yngre fremtid!

Forskere har vist at disse endringene kan bidra til hjernealdring eller bremset hjernefornyelse. Det er håp om at disse funnene en dag vil føre til reversering av aldringsprosessen.