Antidepressive medisiner kan gi lindring fra symptomer forårsaket av depresjon sosial angstlidelse og autismespekterforstyrrelser. De kan også hjelpe i tilfeller av sesongmessige affektive lidelser, dystymi (vedvarende depressiv lidelse) og kronisk mild depresjon samt andre sykdommer som tvangslidelser eller posttraumatisk stresslidelse. Men hvordan virker disse stoffene? Hvilke effekter gir de?
Formålet med antidepressiva er å rette opp kjemiske ubalanser i hjernen som antas å være ansvarlig for endringer i humør og atferd. Først patentert på 1950-tallet, har de vunnet popularitet de siste tjue årene.
Virker antidepressiva virkelig?
Det skal sies at antidepressiva ikke har noen effekt i starten av behandlingen, så i mange tilfeller det tar flere uker før pasienten begynner å merke fordelene.
Forskning tyder på at antidepressive medisiner kan være fordelaktige for de som lider av moderat til alvorlig depresjon. Studier har vist en større positiv effekt på deprimerte personer sammenlignet med placebo. De er generelt ikke anbefalt for mild depresjon med mindre andre alternativer som terapi har mislyktes.
De Royal College of Psychiatrists anslår at mellom 50 og 65 % av personer som tar antidepressiva vil merke forbedringer mot 25–30 % av personer som tar placebo.
Hvordan virker antidepressiva?
For å være ærlig er eksperter ikke helt sikre på effektiviteten til noen antidepressiva. De fleste antidepressive medisiner virker ved å øke nivåene av nevrotransmittere i hjernen. Generelt forhindrer de disse nevrotransmitterne fra å bli rekanalisert fra det intersynaptiske rommet.
Dette betyr at de forblir i synapsene lenger, stimulerer til større aktivitet og kompenserer derfor for et fall i nivåer. På denne måten tillater de større effektivitet av gjenværende nevrotransmittere. Som et resultat er generell aktivitet, for å si det enkelt, mer normal.
Likevel Dette forklarer egentlig ikke hvordan antidepressiva gir lindring fra symptomene på depresjon. Nevrotransmittere er som grunnlaget for å bygge noe mer komplekst. De tilsvarer tall i matematikk eller bokstaver i språk. Av denne grunn betyr økende nevrotransmitternivåer i hele hjernen ingenting.
På den ene siden øker medisiner mot depresjon aktiviteten til nevrotransmittere på en ganske rettidig måte, men de terapeutiske effektene har en tendens til å ta noen uker før de blir synlige på et subjektivt nivå.
Hvordan virker ulike medisiner mot depresjon?
Mange forskere tror at fordelene med antidepressiva avhenger av virkningen de har på spesifikke hjernekretsløp ved å endre nevrotransmitternivåer. Vi sikter til serotonin dopamin og noradrenalin.
Ulike antidepressiva ser ut til å påvirke nivåene av disse nevrotransmitterne på forskjellige måter. La oss finne ut hvordan.
Gjenopptakshemmere
Noen av de oftest forskrevne antidepressiva kalles reopptakshemmere. Gjenopptak er prosessen der nevrotransmittere blir naturlig reabsorbert av nerveceller i hjernen etter å ha blitt aktivert for å sende meldinger mellom nerveceller.
En reopptakshemmer forhindrer at dette skjer. I stedet for å reabsorbere nevrotransmitteren forblir i det minste midlertidig i rommet mellom nervene kalt det intersynaptiske rommet.
I teorien opprettholder disse stoffene høye nivåer av en viss nevrotransmitter som kan forbedre kommunikasjonen mellom nerveceller ved å styrke hjernekretsene som regulerer humøret.
Det finnes ulike typer reopptakshemmere basert på de ulike nevrotransmitterne de virker på . Blant disse skiller seg ut:
- Selektive serotoninreopptakshemmere.
- Serotonin og noradrenalin gjenopptakshemmere .
- Til slutt, noradrenalin og dopamin reopptakshemmere.
Antidepressiva: tetrasykliske midler
Tetrasykliske midler er en annen gruppe antidepressiva som, selv om de har en innvirkning på nevrotransmittere, ikke hindrer deres gjenopptak som de tidligere. I stedet ser de ut til å hindre dem i å bli med i visse nervereseptorer. Nettopp fordi noradrenalin og serotonin ikke slutter seg til reseptorene de samler seg mellom nervecellene. Resultatet er en økning i nivåene av disse nevrotransmitterne.
Disse antidepressiva ser ut til å virke på to måter. På den ene siden hindrer de gjenopptak av serotonin. På den annen side forhindrer de serotoninpartiklene som frigjøres i en synapse fra å koble seg sammen med visse uønskede reseptorer og i stedet omdirigere dem til andre
Antidepressiva: trisykliske og MAO-hemmere
De var de første legemidlene som ble administrert i tilfeller av depresjon. Selv om de er effektive, kan de forårsake viktige bivirkninger, som er spesielt alvorlige ved overeksponering. I dag tyr mange leger til disse medisinene når de innovative og bedre tolererte ikke har noen effekt.
Likevel kan trisykliske og MAO-hemmere (monoaminoksidasehemmere) i noen tilfeller være svært nyttige for personer med behandlingsresistent depresjon eller i visse tilfeller av depresjon (som depresjon som eksisterer samtidig med høye nivåer av angst).
Trisykliske antidepressiva forebygger også gjenopptak av nevrotransmittere men de gjør det ikke-selektivt. Det betyr at de virker på serotonin, noradrenalin og samtidig på dopamin. Selv om disse medikamentene åpenbart er effektive for behandling av depresjon, er de i dag erstattet av mer spesifikke.
Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) blokkerer effekten av monoaminoksidase, et naturlig enzym som bryter ned serotonin, adrenalin og dopamin. Resultatet er at nivåene av disse nevrotransmitterne kan øke.
Ulempen er det JEG HADDE de hemmer også kroppens evne til å bryte ned andre legemidler som metaboliseres av dette enzymet som øker risikoen for høyt blodtrykk samt nivåer av en aminosyre kalt tyrosin som finnes i spesifikke matvarer som kjøtt og modne oster.
MAO-hemmere bør heller ikke kombineres med andre medisiner som kan øke serotoninnivået (som noen migrenemedisiner eller andre antidepressiva), da de kan forårsake en overdreven økning i serotonin kjent som potensielt dødelig serotonergt syndrom.
Avsluttende betraktninger om antidepressiva
Mange oppfatninger om moderne antidepressiva er fortsatt spekulasjoner. Vi vet faktisk ikke om lave nivåer av serotonin eller andre nevrotransmittere forårsaker depresjon eller om å øke disse nivåene virkelig løser problemet. Kanskje vi fortsatt ikke vet nok om hjernekjemi til å forstå om den er balansert eller ikke.
Antidepressiva har sannsynligvis ukjente effekter og fordeler som ikke har å gjøre med nevrotransmitternivåer, men snarere med andre som regulering av vekstgener og nervecellers funksjon.
Dette kan skremme oss. Likevel Selv om eksperter på området ikke har svar på hvordan antidepressiva virker, vet vi at de kan virke. Mange studier har vist at antidepressiva bidrar til større velvære for mange mennesker, og dette er veldig viktig.
